martes, 2 de junio de 2009

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CANDIDIASIS


La Candidiasis o Candidosis es la infección micótica bucal más frecuente. De un modo general, la Candidiasis puede ser definida como "la enfermedad del paciente enfermo", ya que siempre va a precisar de uno o varios factores facilitadores para provocar patología en la boca. Candida albicans es la especie que más se asocia a las lesiones orales, pero también se encuentran otras menos patógenas como C. glabrata, C. tropicalis, C. parapsilosis, C. krusei,C. guilliermondii y más recientemente C. dubliniensis. La presencia de Candida en cavidad bucal es frecuente y oscila entre un 20% a un 70% según diversos estudios. La Candidiasis se considera una infección superficial oportunista con factores locales y sistémicos que facilitan el desarrollo de la enfermedad. En la mayoría de los pacientes, se produce a partir de un reservorio endógeno (oral o digestivo) del propio enfermo. En algunos casos la infección se puede adquirir de otra persona, como puede ocurrir en la Candidiasis neonatal del recién nacido cuya madre presenta Candidiasis vaginal en el momento del parto. La patogénesis de la Candidiasis bucal es compleja e implica a diferentes factores y mecanismos de los hongos y del hospedero. La posibilidad de que Candida colonice las superficies bucales depende tanto de la efectividad de los mecanismos defensivos del hospedero, como de la capacidad de adhesión del hongo y de su poder de crecimiento. La transformación de comensal a patógeno depende de la combinación de tres grupos de factores: del hospedero, dependientes del microorganismo y factores que modifican el microambiente de la cavidad bucal. Entre los factores que dependen del hospedero tenemos las alteraciones de la barrera mucosa, alteraciones en la saliva, períodos extremos de la vida, alteraciones hormonales, nutricionales e inmunológicas. Dentro de los factores dependientes del microorganismo sabemos que la virulencia de C. albicans se debe a un conjunto de factores relacionados con su capacidad para evadir los mecanismos de defensa del hospedero y de lesionar los tejidos. Una serie de condiciones ambientales pueden modificar el microambiente existente en la cavidad bucal favoreciendo la colonización y la infección por Candida tales como uso de prótesis dentales removibles, uso de antibióticos, de corticoides tópicos, hábito de fumar. Desde comienzos del siglo pasado se observó que la Candidiasis bucal podía presentar distintas manifestaciones clínicas e histopatológicas. Se dividieron en agudas y crónicas en base a su persistencia, según la clasificación inicial de Lehner en 1966. Posteriormente, sobre ésta base se realizaron otras clasificaciones que no aportaron datos especiales. Recientemente, se propuso una nueva clasificación, donde se propone que la Candidiasis bucal se divide en dos amplias categorías: primaria y secundaria. La Candidiasis primaria es aquella confinada a los tejidos orales y periorales. Esta se subdivide en:
  • C. pseudomembranosa (aguda y crónica).

  • C. eritematosa (aguda y crónica).

  • C. hiperplásica (leucoplásica).

    • Asociadas:

    • Estomatitis protésica.

    • Queilitis angular.

    • Glositis rómbica.
La Candidiasis secundaria donde la Candidiasis bucal es una manifestación de una infección sistémica o generalizada.
  • C. Mucocutánea (crónica). También llamada Síndrome Crónico de Candidiasis Mucocutánea, y se incluyen: CMC familiar, CMC difusa, CMC por endocrinopatía.
Cuando dos o más de éstas formas clínicas aparecen juntas se le denomina Candidiasis multifocal. Candida también puede estar implicado en el eritema gingival lineal, la periodontitis necrótica y la queilitis exfoliativa, procesos descritos en la enfermedad por VIH, aunque su exacto papel aún no está claramente definido.9,11 El diagnóstico de cualquiera de las formas de Candidiasis bucal es fundamentalmente clínico y se basa en el reconocimiento de las lesiones clínicas que debe ser confirmado por la observación microscópica de Candida en las muestras bucales y/o por su aislamiento en cultivo.1,3 El tratamiento de la Candidiasis bucal se basa en cuatro pilares:
  • Realización de un diagnóstico precoz y certero de la infección.

  • Corrección de los factores facilitadores o de las enfermedades subyacentes.

  • Determinación del tipo de infección candidiásica.

  • Empleo de fármacos antimicóticos apropiados
PUBLICADO POR: JESUS CUADRADO B

TRASTORNOS HEREDITARIOS Y LESIONES REACTIVAS



Trastornos hereditarios

Leucoedema

En pacientes con tendencia a succión, se confunde con la línea alba, localizado en mucosa yugal y lingual. Frecuencia del 93%, hay un ligero crecimiento mucoso a veces lineal, es difuso edematoso y lechoso. No precisa tratamiento, de etiología desconocida y es sobreelevado

Nevus blanco esponjoso o enfermedad de Cannon

Enfermedad autosómica dominante, afecta a las mucosas oral, vaginal y faríngea. se hace más intenso en la pubertad. El cuadro clínico presenta más afectación en la mucosa yugal con lesiones blancas más o menos grandes, parcheadas, rugosas, granulares, hiperplásicas y asintomáticas. Histológicamente se observa espongiosis y acantosis e hiperqueratosis. No precisa tratamiento.

Disqueratosis epitelial benigna

Enfermedad autosómica dominante, en mucosa yugal, blanca de aspecto gelatinoso, se observa la conjuntiva bulbar hiperémica, a nivel histológico podemos observar disqueratosis, acantosis y vascularización del estrato espinoso. No hay transformación maligna.

Queratosis folicular o enfermedad de Darier-White

Autosómica dominante, se ve en piel como un exudado inflamatorio y lesiones papilomatosas, se aprecia mal olor. En mucosa yugal y labial hay lesiones queratósicas papulareso en empedrado. Histológicamente podremos observar hiperqueratosis, acantosis y disqueratosis

Lesiones reactivas

Hiperqueratoris local

Es la reacción protectora del epitelo ante una agresión traumática. Se observa en labios, márgenes lignaules y mucosa yugal, habrá hiperqueratosis. Diagnóstico con historia clínica y exploración. Tratamiento: eliminar el trauma

Morsicatio bucalis

Son traumatismos por mordisqueo, se ve una línea blanca en el plano oclusal, a veces hiperplásica. Aspecto desflecado y puede llegar a ulcerarse si el traumatismo es fuerte.

Estomatitis nicotínica

Por reacción al tabaco, frecuente en varones y fumadores de pipa y cigarros. Lesión blanquecina en el paladar, geométrica y ligeramente sobrelevada. Punteado central rojizo, áspero a palpación y no doloroso. Histológicamente observamos hiperqueratosis y sialodenitis, esto es inflamación de las glándulas salivales menores, tratamiento recomendado eliminar el causante, el tabaco.

Quemaduras de la mucosa [editar]

Se verá una zona blanquecina entre zona ulcerada. Es una quemadura muy típica por contacto con aspirina, es relativamente frecuente la creencia de que para aliviar un dolor dental es conveniente poner una aspirina, ácido acetilsalicílico, allí donde duele, ocasionando este tipo de quemaduras. También se produce por clorhexidina, cáusticos, nitrato de plata y ácido triacloroacético.

Queilitis solar

Producida por exposición regular y prolongada al sol, hay una degeneración tisular acelerada en el labio inferior. tenemos un labio atrófico, pálido, con fisuras en comisuras y en la unión mucocutánea. Histológicamente veremos un epitelio atrófico, paraqueratósico, con cambios displásicos. Puede evolucionar a un carcinoma in situ


PUBLICADO POR: JORGE MARIO SIADO

LESIONES ELEMENTALES


LESIONES ELEMENTALES


Tenemos 2 clasificaciones según el nivel de observación: clínico o histológico

Nivel de observación clínico

Distinguimos según si alteran o no la superficie de la mucosa, elevándola o no:

Lesiones planas

Llamadas manchas o máculas, lo único que se observa es un cambio de coloración, habría que acudir al microscopio para obtener un diagnóstico de certeza. Están producidas por:

  1. incursión de cuerpos extraños en el tejido: tatuaje
  2. variaciones en la composición normal del tejido
  3. procucción de sustancias endógenas: melanina

Lesiones elevadas

Son poco frecuentes, las clasificaremos:

Contenido líquido

Según:

  1. tipo de líquido:
    1. pústula: contiene pus.
    2. hemáticas: contienen sangre
    3. exudado seroso: suero.
  2. tamaño:
    1. vesículas: son pequeñas, 1-2 milímetros de diámetro.
    2. ampollas: son más grandes, más de 2 milímetros de diámetro.
  3. nivel del contenido de líquido, es una clasificación más histológica que clínica:
    1. intraepitelial: detro del epitelio.
    2. subepitelial: debajo del epitelo, para poder distinguir las intraepiteliales de las subepiteliales nos basaremos según se encuentren en el techo, epitelio, o suelo, conectivo, de la ampolla.

El espacio que se rellena de líquido por que las células de los estratos no se han unido dan lugar a una laguna: las hay subepiteliales, separan la capa basal, y intraepiteliales separan las células epiteliales. Según la cronología podemos clasificar a las lesiones:

  1. lesiones primarias: vesículas y ampollas.
  2. lesiones secundarias: úlceras y erosiones.

La evolución normal suele ser:

  • ampolla intraepitelial + trauma = erosión.
  • ampolla subepitelial + trauma = úlcera.

En la boca se produce un exudado de fibrina, después del sangrado, que cubre la herida de color blanco, al ver esto hablaremos de úlcera, se distinguirá de la erosión por que esta estará enrojecida o eritomatosa, de color rojo.

Antes de romperse la ampolla hay datos que nos informan de su nivel:

  • presencia de sangre: siempre subepitelial.
  • grosor del techo: cuanto más grueso más difícil de romperse, si lleva tiempo en la boca y no se ha roto nos se pensará que es subepitelial por tener más techo.

Contenido sólido

Según:

  1. número de células:
    1. placas: lesiones elevadas debido a un crecimiento del epitelio. Son de color blanco.
    2. nódulo: lesiones elevadas debido a un crecimiento del tejido conectivo, se verá de diferentes colores, según el tipo de conectivo que sea.

Nivel de observación histológico

Solamente se verá con microscopio:

  1. Hiperqueratosis: es un crecimiento de la capa córnea, se verá blanca y puede acabar siendo placa.
  2. paraqueratosis: es la presencia de células nucleadas en la capa córnea.
  3. acantosis: crecimiento de la capa espinosa, clínicamente se verá más blanca y cuanto más grande sea más probabilidades tiene de convertirse en placa.
  4. acantolisis: es la separación de las células del estrato espinoso.
  5. espongiosis: es un edema intercelular en la capa espinosa, se mete líquido entre las células epiteliales sin llegar a romper su unión, sólo los desmosomas, no se llega a producir acantolisis.
  6. degeneración hidrópica: es el proceso de destrucción celular, la célula se llena de agua hasta llegar a destruirse por un aumento de la presión intracelular, se produce en la capa basal dando lugar a una ampolla subepitelial.
  7. papilomatosis: es el aumento del alargamiento de las papilas epiteliales.
  8. disqueratoris: producción anómala y aislada de queratina.
  9. exocitosis: es la presencia de células inflamatorias dentro del tejido epitelial.

PUBLICADO POR: MARIA TERESA ARANGO C

lunes, 1 de junio de 2009

VELScope (Visually Enhanced Lesion Scope)










VELScope (Visually Enhanced Lesion Scope)
"Detector visual ampliado de lesiones"

El sistema está diseñado para emitir un cono de luz azul (400 a 460 nanometrosde longitud de onda) sobre la mucosa bucal, provocando la “excitación” de ciertas moléculas de las células de la boca.
Las células del epitelio de la mucosa absorben la energía luminosa y la vuelven a emitir a su vez en forma de fluorescencia de color verde claro cuando los tejidos se encuentran sanos, Y verde oscuro o un color negro, cuando es un carcinoma in situ o un espinocelular.
Los usuarios de VELScope pueden dirigir el rayo de luz directamente sobre alguna pequeña úlcera o lesión y, una vez iluminado, observar los cambios de coloración mediante unas gafas especiales.

Los tejidos sanos devuelven un tono verde pálido.




"Leucoplasia", esta lesión es muy sutil para ser observada solo con el ojo humano.






Observe una zona oscura en el lugar de la lesión blanca. El criterio es el seguimiento en dos semanas , y si la lesión no mejora debe realizar la biopsia.
Cuando existen inflamaciones extensas, es posible observar estos cambios. (Falsos positivos)





Detección del cáncer: una nueva técnica e informes del caso.

VELscope es una ayuda importante en la valoración del paciente, es una buena idea en el proceso de valoración clínica que tiene en cuenta la edad, los factores de riesgo como el tabaco, alcohol y el estado inmunológico del paciente; aumenta la habilidad del médico u odontólogo para descubrir cambios sutiles en la mucosa oral como las lesiones premalignas y malignas.
Los resultados falsos positivos son posibles en lesiones muy inflamadas, y es posible que se fracase en descubrir zonas de displasia, pero el uso del Velscope ha mejorado la decisión clínica de elegir la mejor zona de la mucosa oral para realizar la biopsia, donde los cambios morfológicos de la mucosa son sutiles para el ojo humano. En el diagnóstico es necesario los dos procesos para mejorar la decisión clínica de la biopsia. Lesiones que son VELscope-positivo y que además absorben ligeramente la luz azul produciendo un color verde oscuro ligero necesitan un seguimiento particular de 2 semanas, si no hay mejora a la absorción de la luz (Color verde claro) en ese período de tiempo; debe indicarse la biopsia.
Es mejor realizar la biopsia de un posible tejido sano que dejar una posible displasia o una lesión maligna. Debemos proteger a nuestros pacientes del cáncer oral; VELscope nos ayuda a descubrir en forma temprana estas lesiones y por supuesto resulta en una menor cantidad de mutilaciones y muertes.



REALIZADO POR: NATALIA BARRIOS P

QUE ES LA PATOLOGIA ORAL


La Patología Oral es una disciplina de la patología que se centra en el conocimiento de las enfermedades que comprometen la estructura y la función de los tejidos duros y blandos que constituyen los sistemas masticatorio, salivar y tegumentario de la boca los cuales, en su conjunto, son denominados sistema estomatognático y se hallan presentes en las regiones bucomaxilar y suprahiodea del cuello. Como rama especializada de la odontología, la patología oral tiene a su cargo el diagnóstico clínico, histopatológico e imaginológico de las afecciones ya mencionadas, así como el pronóstico y tratamiento no quirúrgico de las mismas. La posición de la patología oral en el equipo interdisciplinario se ubica en el campo de común interés para la odontología y para la medicina, invocando el principio de integralidad de la salud y la interdependencia en el manejo de la morbilidad


Es una ciencia que investiga causas, procesos, manifestaciones (signos y síntomas que permiten identificarla) y efectos de las enfermedades......

· Conceptos:
-Diagnóstico: Proceso por el cual se le pone nombre a una patología, por lo tanto es el arte de diferenciar una enfermedad de otra.

-Etiología: Estudio de los factores que causan la enfermedad.

-Patogenia: Estudio del desarrollo de la enfermedad.

-Pronóstico: Posibilidades de recuperación de una enfermedad.


· Métodos de estudio:
-Biopsia y exámenes de laboratorio:
-B. Rápida, mediata
-Radiográficos, serológicos, bioquimicos, etc...

-Citodiagnóstico.

· Diagnóstico:
-Esencial para iniciar un tratamiento.
-2 tipos de pacientes:
-Buena salud y con “problema bucal”.
-Compromiso sistémico y con “problema bucal”.

*Como hacer un diagnóstico:
1.-Historia médica:
Entrevista ® debe ser en un medio adecuado y permitir obtener información completa y honesta acerca de la condición del paciente.
Se debe recopilar información pertinente al estado de salud del paciente para un adecuado tratamiento dental y entender las principales alteraciones y razones por las que busca tratamiento.

· Requisitos para hacer la historia médica:
-Siatemática.
-Bien organizada, legible.
-No omitir información importante.
-Digitalizada.

· Elementos esenciales de la H.C.:
-Causa consulta (CC).
-Historia de la enfermedad presente (HEP).
-Historia médica anterior (HMA).
-Historia familiar (HF).
-Historia social (hábitos) (HS).
-Revisión de sistémica (RS).

2.-Examen extraoral:
· Examen de cabeza y cuello:
-Cráneo (forma, simetría).
-Cara.
-Ojos, oído, nariz.
-Cuello.
-Ganglios.
-Pelo.
-Piel.

1.- Saludar, apariencia, ánimo, higiene, estado nutricional, postura, forma de hablar y de escuchar, estado mental, orientación, personalidad.
2.- Signos vitales
3.- Examinar:
-Cabeza, cuello.
-Partes visibles de la piel.
3.-Examen intraoral:
1.- Tejidos blandos:
-Mucosa bucal.
-Mucosa labial.
-Fondo vestibular.
-Dorso lengua.
-Bordes lengua.
-Cara ventral lengua.
-Piso boca.
-Encías (vestibular y lingual).
-Paladar duro y blando.
-Orofaringe (pilares, velo, etc...).

2.- Tejidos duros:
-Dientes.
-Maxilar.
-Mandíbula.

4.-Examenes de laboratorio:
Se realizan según el historial médico y la enfermedad sospechosa y pueden ser:
· Perfil bioquímico: (dirigido según la HM y enfermedad sospechosa) enfermedad hepática, diabetes, renal.

· Serológicos: Sjogren, EAI, SIDA, mieloma.

· Microbiológico: paciente con infección (virus, bacterias hongos y parásitos).

· Biopsia: neoplasias.

· Citología: tumores en boca, infección.

· Hemograma completo: anemia, diátesis hemorrágicas, leucemia.

· Test hemostasis: desordenes de la coagulación, enfermedades hapáticas y cardiovasculares.

· Orina: enfermedad renal.


· Manifestaciones clínicas:
1.- Síntoma: manifestación subjetiva.
-Dolor.
-Astenia (falta o pérdida de energía normal).

2.- Signo: manifestación objetiva.
-Consistencia.
-Forma o tipo de lesión.
-Temperatura.

· Semiología del dolor:
-Ubicación (localizado o irradiado).
-Tipo o carácter (varía: pulsátil, larga o corta duración, etc...).
-Intensidad.
-Comienzo y evolución.
-Modificadores del dolor.
-Actitud del enfermo.
-Síntomas concomitantes.

· Facies:
-Estado anímico.
-Posibles intoxicaciones.
*Enfermedades:
-Addison (pigmentación generalizada de la piel)
-Aeromegalia.
-Estenosis mitral.
-S. de Down.
-S. de Cushing (cara de luna).
-Esclerodermia.
-LE.
-Hipertiroidismo.

*Tipos de facies:
-Febril: sudorosa, mejillas rosadas.
-Caquéctica: pálida, flaca.
-Adenoídea: boca entreabierta debido a una hipertrofia de las amígdalas.





POR: KAREN SARITH TORRES CEPEDA